研究人员在慢性皮肤炎症中发现了新的分子机制
1、研究人员在慢性皮肤炎症中发现了新的分子机制，即p62蛋白在特应性皮炎(AD)和银屑病等皮肤疾病中的关键作用。新的分子机制：研究人员在维也纳MedUni大学皮肤科诊所和临床实验室医学研究所发现，一种名为“p62”的多功能蛋白在慢性皮肤炎症中发挥着重要作用。
2、自1909年Tanret的发现以来，麦角硫因（EGT）这个小分子抗氧化明星逐渐崭露头角。作为真菌和细菌的产物，它不仅能被人体吸收，且在治疗急性肺损伤、脂肪肝炎和COVID-19等领域展现出广泛潜力。
3、正常的角质细胞基本不表达Fas抗原，而一些病理表现为非特异性炎症的皮肤病如：接触性皮炎、慢性湿疹等，其皮疹可强烈表达Fas抗原，而Bcl-Bcl-xl和一些炎症性增生性疾病有关，如银屑病。
红斑狼疮和银屑病区分
红斑狼疮：- 颧骨区出现持续紫罗兰色红斑，不涉及鼻唇沟。- 呈蝶形分布。- 日光下症状加重。- 诊断需结合全面病史和自身抗体检查。- 参考图2。 肿胀性红斑：- 日光暴露区域出现红色斑块。- 无鳞屑。- 活检有助于诊断。- 参考图3。 面部银屑病：- 症状轻微。
带状疱疹：表现为红斑，集簇的水疱，呈带状分布，伴有不同程度的疼痛。炎症性红斑鳞屑疹：银屑病：呈现红斑鳞屑疹，刮除鳞屑后可见薄膜现象，刮破薄膜可见点状出血，这是银屑病的三大特征性表现。
红斑狼疮常好发于两颊、鼻背部，呈蝶形分布，亦可发生于口唇、耳部、手背等处，皮损的特点为持久性盘状红斑，境界清楚，表面有毛细血管扩张，并有粘着性鳞屑，将剥离后的鳞屑粘着于皮肤的一面向上，对着光亮，可见其上有许多突起的刺样角栓。皮损的中心皮肤有萎缩、色素减退，而其周围可见色素沉着。
诱发银屑病的7大因素
感染（包括细菌感染、病毒感染、真菌感染）一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素。
遗传因素银屑病的发病可能和遗传因素有关，一般来说黑人发病率低，并且有相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。目前多认为银屑病是受到多种基因控制，同时也受到环境因素影响的共同结果。
环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。
精神因素对银屑病的影响很大，因此患者应保持心胸开朗，树立战胜疾病的信心。避免长期处于焦虑、紧张、苦恼等消极情绪中，这些情绪可能加重银屑病症状。与医生保持良好的沟通，配合药物治疗，争取早日康复。 营造良好的家庭环境 家庭环境对银屑病患者的治疗至关重要。
